급성 관상동맥증후군에 쓰이는, 클로피도그렐의 더 최근 대안입니다. 효소가 켜 줄 필요 없이 바로 작용합니다. 유전자가 혈중 농도를 측정 가능한 만큼 움직이지만, 클로피도그렐과 달리 그 변화가 효과를 바꾼다고 밝혀지지는 않았습니다.
실선은 이 사이트가 검토해 연결한 관계입니다. 점선은 양쪽이 같은 논문에 함께 등장했다는 뜻입니다. 알아 둘 만하지만 한쪽이 다른 쪽을 설명한다는 주장은 아닙니다.
티카그렐러는 급성 관상동맥증후군에서 클로피도그렐과 함께 처방되는 P2Y12 억제제입니다. PLATO 임상시험 내 전장유전체 연구(발견·재현 코호트 합쳐 환자 3,753명)에서 SLCO1B1의 변이가 티카그렐러와 그 주요 대사물의 혈중 농도를 예측했습니다. 같은 유전자, 같은 수송체가 이 사이트의 스타틴 근육 증상 소견 뒤에도 있습니다 — 수송체 하나, 약물 둘인 셈입니다. 통계적 연관성이 있는데도, 연구 자체의 결론은 이 유전적 효과가 약물 농도에 미치는 영향이 크지 않았고, 임상 결과를 분석한 환자 4,990명에서 효과나 안전성을 측정 가능하게 바꾸지 않았다는 것입니다. 측정 가능한 약동학적 효과이지만 임상적 유의성에는 이르지 못한 경우로, 그것이 시사할 수 있는 것이 아니라 있는 그대로 보고합니다.
Varenhorst C et al., European Heart Journal 2015 — genetic variation and ticagrelor plasma levels and clinical outcomes in the PLATO trial. PMID:25935875
The same PLATO-trial study found a second, independent signal for ticagrelor plasma levels in the CYP3A4/CYP3A5 gene region — genes that metabolise a large share of prescription drugs generally. As with the SLCO1B1 finding on this page, the effect on drug levels was real but modest, and the study found no detectable downstream effect on how well ticagrelor worked or how safe it was.
Varenhorst C et al., European Heart Journal 2015 — genetic variation and ticagrelor plasma levels and clinical outcomes in the PLATO trial. PMID:25935875
위의 지침은 모두 사람이 썼습니다. 이 사이트의 다른 기여자와 같은 뜻에서 이 페이지의 기여자이므로 이름을 적습니다.
위 유전자를 담고 있는, 본인 파일 안의 위치들입니다. 지침에 나오는 모든 유전자를 저희가 다루는 것은 아닙니다. 그런 경우 유전자는 위에 나오지만 여기에는 변이가 없고, 그 사실은 해당 설명에 적혀 있습니다.
SLCO1B1 · rs4149081
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자세히 보기 →티카그렐러는 급성 관상동맥증후군에 클로피도그렐과 함께 처방되는 P2Y12 억제제로, 효소가 켜 줄 필요 없이 바로 작용합니다. 유전자가 혈중 농도를 측정 가능한 만큼 움직이지만, 그 변화가 효과를 바꾼다고 밝혀지지는 않았습니다.
아닙니다. PLATO 임상시험 내 연구(3,753명)는 이 SLCO1B1 변이가 티카그렐러 혈중 농도를 예측한다는 것을 발견했지만, 임상 결과를 분석한 4,990명 중에서 그 효과는 미미했고 약효나 안전성을 감지할 만큼 바꾸지 않았습니다.
맞습니다 — 같은 유전자, 같은 수송체(OATP1B1)이지만 완전히 다른 두 약이며, 결과는 각 경우마다 같지 않습니다.
네. 같은 PLATO 연구에서 티카그렐러 혈중 농도에 대한 두 번째의 독립적인 신호가 CYP3A4/CYP3A5 영역에서 발견됐습니다. SLCO1B1과 마찬가지로 약물 농도에 대한 효과는 실재했지만 미미했고, 효과나 안전성에 감지할 만한 영향은 없었습니다.