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항정신병약

아리피프라졸과 리스페리돈

한 효소가 이 약에 얼마나 노출되는지를 정하고, 그것이 바꾸는 부작용은 사람들이 약을 끊게 만드는 바로 그 부작용입니다. 이 병에서 끊는 것이 가장 큰 위험입니다.

아리피프라졸과 리스페리돈의 화학 구조: aripiprazole, risperidone. MyGeneLog™가 PubChem 기록으로 그린 그림
aripiprazole, risperidone의 화학 구조. MyGeneLog™가 PubChem 공개 기록으로 직접 그렸으며, CC BY 4.0으로 출처(MyGeneLog™)를 밝히면 누구나 다시 쓸 수 있습니다.

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아리피프라졸과 리스페리돈 질환: 조현병 조현병 질환 아리피프라졸과 리스페리돈 아리피프라졸과 리스페리돈 항정신병약

관여하는 유전자

CYP2D6

Schizophrenia →

이 두 항정신병약은 대부분 CYP2D6가 제거하며, 그 효소의 극단에 있는 사람은 같은 용량에서 노출되는 약의 양이 뚜렷하게 다릅니다. 대사가 느린 사람은 더 많이 쌓여, 사람들이 약을 끊게 만드는 부작용을 만날 가능성이 큽니다. 졸림, 좌불안석, 운동 관련 문제입니다. 그리고 끊는 것이 이 병의 치료에서 가장 큰 위험입니다. 초고속 대사자는 유효 농도에 이르지 못할 수 있습니다. CPIC는 두 쌍 모두 B 등급으로 두었습니다. 알아 둘 값어치는 있으나 용량 규칙으로 만들어지지 않았다는 뜻이고, 등급이 말하는 바가 그것입니다. 어떤 항정신병약이 특정한 사람에게 들을지에 대해서는 아무것도 말해 주지 않으며, 여기 있는 어떤 내용도 약을 시작하거나 끊거나 바꾸는 데 쓰여서는 안 됩니다.

CPIC lists CYP2D6–aripiprazole and CYP2D6–risperidone at level B; no CPIC guideline has been published for either pair.

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CYP2D6 유전형·표현형이 아리피프라졸 혈중농도와 임상반응에 미치는 영향

466명을 대상으로 한 연구에서 CYP2D6 저속대사자는 아리피프라졸 혈중농도가 유의하게 높았고, 저속대사자와 초고속대사자 양쪽 모두 정상·중간대사자보다 1년 내 치료 중단 위험이 더 높았습니다(위험비 1.6-2.1배). 이는 이 페이지가 설명하는 기전을 수치로 보여주는 직접적인 사례입니다: 효소가 약물 노출량에 미치는 영향이, 이 질환에서 가장 큰 실제 위험인 부작용으로 인한 치료 중단으로 이어진다는 것입니다.

2025-08-19 · 중국인 조현병 환자의 항정신병약 유발 지질·BMI 변화에 대한 약물유전학 연구. Translational Psychiatry. 2025. DOI:10.1038/s41398-025-03499-w

처방 기록 거의 19,000건 분석 끝에, 어떤 항정신병약이 체중·지질 문제를 일으키는지와 연관된 유전자 6개 발견

중국인 조현병 환자 669명을 최대 18.7년간 2세대 항정신병약 치료로 추적해(처방 기록 19,316건), 이 연구는 약물 특이적 SNP — 올란자핀 유발 LDL 변화에 대한 ABCG2의 rs6532055, 퀘티아핀 유발 중성지방 변화에 대한 SLC2A9의 rs188405603 — 을 찾았는데, 이들은 관대한 허위발견율 기준은 통과했지만 가장 엄격한 전장유전체 기준은 통과하지 못해, 적은 표본을 감안한 정직한 한계였습니다. 더 견고한 것은: ABCG2, APOA5, ZPR1, GCNT4, MAST2, CRTAC1이 SGA 유발 대사 부작용에 대한 유전자 기반 분석에서 완전한 전장유전체 유의수준에 도달했다는 것으로, 위의 CYP2D6·노출량 소견과는 구별되는 대사적 관점입니다.

2025-08-19 · 항정신병약 유발 급성 운동장애와 연관된 흑질 관련 유전자 다형성. Military Medical Research. 2025. DOI:10.1186/s40779-025-00636-w

뇌의 운동 조절 중추에서 활성화되는 유전자, 항정신병약으로 인한 떨림과 경직을 예측하다

코호트 세 곳(발굴 2,016명, 검증 277명, 다인종 검증 766명)에 걸쳐, 이 연구는 추체외로 증상과 연관된 RAB44 변이(P=5.98×10⁻⁹와 1.17×10⁻⁸)를 찾았고, CNTNAP2, LUZP2, TMEM167A 유전자좌가 코호트 전반에 걸쳐 재현됐습니다 — RAB44는 별도의 다인종 코호트에서도 재현됐습니다. 이 운동 관련 유전자들은 운동을 조절하고 파킨슨병에서 퇴행하는 바로 그 뇌 영역인 흑질에서 주로 활성화됩니다. 발굴 코호트로 만든 다유전자점수는 검증 코호트에서 AUC 0.60~0.80으로 이 부작용을 예측했습니다.

아리피프라졸과 리스페리돈에 대한 질문

아리피프라졸과 리스페리돈은 무엇인가요?

아리피프라졸과 리스페리돈은 대부분 CYP2D6가 제거하는 항정신병약입니다. 그 효소의 극단에 있는 사람은 같은 용량에서 노출되는 약의 양이 뚜렷하게 다릅니다.

CYP2D6 유전형이 아리피프라졸이나 리스페리돈 중 어느 것이 저에게 들을지를 예측하나요?

아닙니다. 어떤 항정신병약이 특정한 사람에게 들을지에 대해서는 아무것도 말해 주지 않습니다. 대신 예측하는 것은 노출입니다. CYP2D6 대사가 느린 사람은 같은 용량에서 더 많이 쌓이고, 초고속 대사자는 유효 농도에 이르지 못할 수 있습니다.

왜 아리피프라졸과 리스페리돈에서 CYP2D6에 따른 노출이 특히 중요한가요?

노출에 따라 달라지는 부작용 — 졸림, 좌불안석, 운동 관련 문제 — 이 사람들이 치료를 끊게 만드는 바로 그 부작용이고, 끊는 것이 이 병의 치료에서 가장 큰 위험이기 때문입니다.

아리피프라졸·리스페리돈과 CYP2D6에 대한 CPIC 근거는 얼마나 강한가요?

CPIC는 두 쌍 모두 B 등급으로 두었습니다 — 알아 둘 값어치는 있지만, 두 쌍 모두에 대해 발표된 CPIC 지침은 없습니다. 여기 있는 어떤 내용도 약을 시작하거나 끊거나 바꾸는 데 쓰여서는 안 됩니다.

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아리피프라졸과 리스페리돈. MyGeneLog™. https://www.mygenelog.com/ko/drugs/antipsychotics

이 페이지는 교육 목적이며 용량 정보를 담고 있지 않습니다. 여기 나오는 유전자-약물 쌍에 임상 지침이 있는 경우, 그것은 처방자를 위해 쓰였고 임상 감시와 함께 검증된 알고리즘을 통해 작동합니다. 이 중 어느 내용도 약을 시작하거나 중단하거나 바꿀 이유가 되지 않으며, 그 대화는 치료를 관리하는 임상의나 약사와 나누어야 합니다.