커피 한 잔에 나만 무너지는 이유: CYP1A2를 소개합니다

어느 친구 무리에나 둘 다 있습니다. 밤 열 시에 아이스 아메리카노를 시키고도 돌처럼 자는 친구. 그리고 점심에 한 잔 마시고 오후 내내 떨고 있는 친구. 같은 음료, 같은 양, 완전히 다른 오후입니다.

웰니스 영상들은 이제 여기에 이름을 붙였습니다 — "빠른" 카페인 대사자와 "느린" 카페인 대사자 — 그리고 온라인에서 이름이 붙는 많은 것들과 달리, 이건 진짜입니다. 일의 대부분을 하는 특정 유전자가 있습니다. CYP1A2를 소개합니다.

여러분의 카페인을 먹어 치우는 효소

카페인은 간에서 거의 전적으로 효소 하나, CYP1A2에 의해 분해됩니다 — 그 일의 약 95%를 맡습니다. 여러분이 가진 사본이 얼마나 빨리 일하는지는 사람마다 크게 다르고, 가장 많이 연구된 이유 중 하나가 이 유전자 근처의 흔한 변이, rs762551입니다. 흔한 대립유전자 두 개: 더 활성이 높고 더 유도가 잘 되는 효소, 비교적 빨리 청소되는 카페인 — "빠른 대사자"입니다. 변이 대립유전자를 가지고 있으면 더 느리게 청소됩니다. 실제로는: 같은 한 잔을 마신 뒤, 느린 대사자는 혈중 카페인이 측정 가능하게 더 높고, 더 오래 갑니다.

여기까지가 진짜인 부분입니다. 밤 열 시 아메리카노 친구를 아무런 얼버무림 없이 설명해 줍니다.

유명한 주장 — 그리고 영상들이 건너뛰는 부분

"커피 유전자" 콘텐츠가 보통 다음으로 가는 곳은 여기입니다: 커피를 많이 마시는 느린 대사자는 심장마비 위험이 올라간다. 이 주장에는 실제 출처가 있습니다. 코스타리카의 2006년 연구는 첫 비치명적 심장마비를 겪은 2,014명을 짝지은 대조군 2,014명과 비교했습니다. 느린 대립유전자 보유자 중에서는 하루 4잔 이상 마시는 것이 심장마비 가능성 1.64배와 연관됐고, 빠른 대사자 중에서는 승산비가 0.99 — 아무 연관이 없었습니다. 세심하게 이루어진 연구이고, 그 뒤로 줄곧 확정된 사실처럼 반복돼 왔습니다.

건너뛰는 부분: 이게 유지되지 않았습니다. 2019년, UK 바이오뱅크의 340,000명 이상을 분석한 연구는 — 훨씬 큰 표본으로 — CYP1A2 유전형도, 카페인 대사에 대한 더 넓은 유전 점수도, 습관적 커피 섭취와 심혈관 위험 사이의 관계를 바꾸지 않는다는 것을 발견했습니다. 이 생각에 대한 가장 큰 검증에서 그것을 유명하게 만든 상호작용이 발견되지 않은 겁니다. 그렇다고 원래 연구가 틀렸다는 건 아닙니다; 근거가 진짜로 엇갈린다는 뜻입니다. "느린 대사자는 커피로 심장마비가 온다"는 사실처럼 반복되고 있는 가설입니다.

여러분의 유전자는 얼마나 주문할지도 정합니다

더 이상한 발견은, 유전이 카페인을 얼마나 빨리 청소하는지만 정하는 게 아니라 — 애초에 얼마나 마시는지도 살짝 민다는 것입니다. 커피 섭취량의 유전율은 약 50%로 추정돼 왔습니다. rs5751876은 ADORA2A, 카페인이 여러분을 깨어 있게 하려고 차단하는 수용체에 있습니다: 2,735명을 대상으로 한 연구에서 TT 유전형인 사람들은 저섭취자(하루 100 mg 미만, 약 한 잔)일 가능성이 더 높았고, 하루 400 mg 이상의 고섭취자일 승산은 0.57이었습니다. rs6968865는 AHR 근처 — 볶은 커피에 든 것 같은 화합물을 감지하는 센서 — 에 있고, 유전체 전장 연구 네 편에 걸쳐 사본 하나당 하루 약 0.2잔을 더했습니다. 그리고 2016년 혈중 카페인 농도 연구가 이걸 하나로 묶었습니다: 카페인 대사를 느리게 하는 변이들은 이미 커피를 덜 마시는 것과 함께 간다고 알려져 있었습니다. 몸이 카페인을 더 오래 붙들고 있는 사람들은 평균적으로 덜 주문하는 경향이 있습니다. 여러분의 몸이 알아서 용량을 조절하고 있는 겁니다.

그러니 다음에 누군가 "정오 이후엔 카페인 못 해"라고 말하면, 자기 유전형을 설명하고 있는 걸지도 모릅니다. 다만 거기에 심장마비 위험까지 끼워 파는 사람은 없게 하세요 — 두 절반 모두의 완전한, 출처 있는 버전은 이 사이트의 카페인 대사 페이지와 카페인 토픽에 있습니다.