MyGeneLog 팀 · 2026년 9월 6일 · 22
새 영화가 극장에 걸렸습니다. 그러니 이야기가 한 번도 답할 필요가 없었던 질문을 던지기 좋은 주입니다. 그 능력들 각각은 실제로 무엇을 요구할까요? 가능한지 여부가 아니라 — 당연히 불가능합니다 — 생물학의 어느 부분이 달라져야 하는지, 그리고 사람에게 그와 비슷한 것이 존재하는지 말입니다.
넷 중 셋은 실재합니다. 하나는 유전학과 아무 상관 없는 산술로 막힙니다.
문제는 사람에게 등반 유전자가 없다는 것이 아닙니다. 접착은 면적이고, 몸은 부피라는 것입니다.
동물의 길이를 두 배로 하면 무게는 여덟 배가 되지만 발의 면적은 네 배밖에 되지 않습니다. 표면 접촉으로 매달리는 것은 몸집이 커질수록 몸의 더 큰 몫을 그 표면에 내줘야 합니다. 2016년 PNAS에 실린 연구는 진드기에서 도마뱀붙이까지, 무게가 7자릿수 넘게 차이 나는 등반 동물 225종에서 바로 이것을 측정했습니다. 상대적 접착 패드 면적은 그 범위에서 약 200배 늘어납니다. 도마뱀붙이가 가장 큰 등반 동물인 것은 우연이 아니라, 대략 그 전략이 더 이상 성립하지 않는 지점이기 때문입니다.
거미가 쉽게 해내는 이유는 거미가 아주 작기 때문입니다. 거미를 사람 무게로 키우는 것은 그 재주를 함께 키우는 것이 아니라 파괴하는 것입니다. 정직한 답이 "우리에겐 그 유전자가 없다"가 아니라 "어떤 유전자도 도움이 되지 않는다"인 드문 경우입니다.
근육 성장은 그냥 내버려 두는 일이 아닙니다. MSTN 유전자가 만드는 마이오스타틴이라는 단백질이 그것을 능동적으로 제한합니다. 가속 페달이 아니라 조속기입니다. 근육이 두드러지기로 유명한 소 품종들이 이 유전자에 기능상실 변화를 가지고 있고, 알고 보면 일부 사람도 그렇습니다.
2004년 New England Journal of Medicine은 MSTN의 양쪽 사본에 기능상실 변화를 가진 아이를 보고했습니다. 태어날 때부터 뚜렷한 근육 비대가 있었습니다. 실험실 사고의 결과가 아니라, 보통은 그만하라고 말하는 것이 유전적으로 부재한 상태입니다.
두 가지를 짚어야 합니다. 둘 다 중요합니다. 이것은 발표된 증례 하나이고, 증례 하나는 집단이 아닙니다. 그리고 브레이크가 없다는 것은 만화적 의미의 초능력이 아닙니다. 그것이 만들어 내는 것은 이례적인 근육량이지 기차를 세우는 능력이 아닙니다.
이 질문의 일상판이 ACTN3 rs1815739, 이른바 스프린터 유전자입니다. 속근 섬유에 실제로 영향을 주고, 소비자 유전학에서 실제로 가장 과장된 결과이기도 합니다. 근거가 뒷받침하는 것과 그렇지 않은 것을 함께 적어 이 사이트에 올려 두었습니다.
영화가 우연히 맞힌 부분이 여기입니다. 거미 독은 아무렇게나 만든 독이 아닙니다. 전압개폐 나트륨 통로를 겨냥한 정밀 도구 모음입니다. 신경이 발화할지 말지를 정하는 바로 그 단백질입니다. 물리면 아픈 이유가 그것이고, 거미 독이 새로운 진통제의 가장 많이 연구되는 원천 가운데 하나가 된 이유도 그것입니다.
그 연구가 겨냥하는 통로가 SCN9A 유전자가 만드는 Nav1.7입니다. 그리고 그것을 겨냥하게 된 계기는 화학이 아니라 유전학의 발견이었습니다. 2006년 Nature는 파키스탄 북부의 근친혼 가계 셋에서 아이들이 통증을 전혀 느끼지 못한다고 보고했습니다. 다쳐도, 데어도, 아무것도 느끼지 못했습니다. 원인은 SCN9A의 기능상실이었습니다. 신경계의 나머지는 온전했습니다. 통로 하나를 없애면 통증이 존재하지 않게 되고, 촉각과 온도와 사고는 그대로 이어집니다.
반대 방향도 알려져 있습니다. 같은 유전자의 기능획득 변화는 평범한 온기에도 타는 듯한 통증을 겪는 질환을 일으킵니다.
그러니 거미에게 물리는 일은 정말로 사람의 통증 유전학에 닿습니다. 다만 이야기가 말하는 방식으로는 아닙니다. 2024년 Advanced Science 논문은 거미 독 펩타이드를 약으로 만들 때의 현재 난제를 다루는데, 그것은 선택성입니다. 심장과 근육을 움직이는 통로를 건드리지 않으면서 Nav1.7만 치는 일이 어려움의 전부이고, 아직 풀리지 않았습니다.
방사선은 명령을 쓰지 않습니다. 부숩니다.
전리방사선이 DNA에 하는 일은 가닥을 끊는 것입니다. 올바르게 수선하기 어려운 이중가닥 절단도 포함해서요. 세포는 그 절단을 찾아 다시 잇는 정교한 장치를 갖추고 있고, 그 장치가 정교한 이유는 대안이 수선의 오류이기 때문입니다. 그것은 암의 기전이지 벽을 타는 기전이 아닙니다.
여기서 이어지는 유전학은 실재하고 영웅적인 구석이 전혀 없습니다. 수선 장치 자체에 유전된 결함이 있는 경우입니다. 어떤 가계가 뚜렷하게 높은 암 위험을 지니는 이유이고, 방사선량을 지금처럼 조심스럽게 다루는 이유입니다.
방사능 거미는 생물학적으로 말하면, 사람을 해치는 이례적으로 구체적인 방법입니다.
영화를 걷어 내도 남는 것이 없지 않습니다. 하는 일이 오직 근육을 제한하는 것뿐인 유전자가 있고, 그것이 꺼진 채로 태어난 사람들이 있습니다. 수많은 통로 가운데 하나인데, 그것이 없으면 인간 경험의 한 범주가 통째로 사라집니다. 무언가에 달라붙는 일의 물리에 새겨진 크기의 한계가 있고, 어떤 생물학도 그것과 다툴 수 없습니다.
이 중 어느 것도 이번 주에 유전자 검사를 받을 이유가 되지 않습니다. 전부 논문과 함께 공개 기록에 있고, 대부분은 복장을 갖춘 쪽 이야기보다 더 기묘합니다.
출처: 접착 패드 상대성장 — Labonte 외, PNAS 2016, PMID 26787862. 마이오스타틴 — Schuelke 외, NEJM 2004, PMID 15215484. SCN9A와 선천성 무통증 — Cox 외, Nature 2006, PMID 17167479. Nav1.7 억제제로서의 거미 독 펩타이드 — Luo 외, Advanced Science 2024, PMID 39248322. 이 글은 교육 목적이며 의학적 조언이 아닙니다.
이야기가 필요로 하는 방식으로는 아닙니다. 독은 이미 그 자리에 있는 단백질에, 대부분 이온 통로에 작용하고, 몇 초 안에 작용합니다. DNA를 편집하지 않으며, 한 번의 물림으로 DNA를 편집하는 무언가가 있다 해도 새 능력이 성립하려면 수조 개의 세포에서 같은 명령이 똑같이 다시 쓰여야 합니다. 거미에게 물리는 일이 실제로 닿는 곳은 그보다 흥미롭습니다. 통증을 느낄지를 정하는 나트륨 통로입니다.
브레이크가 없는 상태에 해당하는 유전자가 있습니다. MSTN은 마이오스타틴을 만들고, 이 단백질은 근육이 얼마나 만들어질지를 제한합니다. 2004년 New England Journal of Medicine에 실린 한 아이는 양쪽 사본 모두에 기능상실 변화를 가지고 있었고 태어날 때부터 뚜렷한 근육 비대를 보였습니다. 소문이 아니라 발표된 증례입니다. 그리고 그것은 아이 한 명이지 본보기가 아닙니다.
없는 유전자 때문이 아니라 면적과 무게가 커지는 방식 때문입니다. 무게는 길이의 세제곱으로 늘고 접착 패드 면적은 제곱으로 늘어서, 몸집이 커질수록 표면 중 패드에 내줘야 하는 몫이 빠르게 커집니다. 무게가 7자릿수 넘게 차이 나는 등반 동물 225종에서 상대적 패드 면적은 진드기에서 도마뱀붙이까지 약 200배 늘어나며, 도마뱀붙이가 이 전략이 한계에 이르는 지점입니다.
아닙니다. 여기 나온 어느 것도 건강한 사람에게 임상적 쓸모가 없습니다. ACTN3이 이 사이트에 있는 이유는 끊임없이 질문받고 끊임없이 과장되기 때문이며, 자기 유전형을 안다고 해서 어떻게 훈련해야 하는지가 달라지지 않습니다. 통증 통로 변이는 그것을 가진 소수의 가족에게 중요하고, 그 진단은 호기심이 아니라 임상의가 합니다.