15 9293847472444AI·크롤러가 읽은 횟수Claude9ChatGPT3Google · Gemini8Perplexity4Meta AI7Microsoft · Copilot4Amazon7Apple2중국 (ByteDance, Huawei, Baidu…)4ByteDance (Doubao)4Others44합계92크롤러가 밝힌 이름 기준입니다. 사칭으로 확인된 요청은 세지 않습니다. Google · Gemini에는 Google 검색 크롤러인 Googlebot이 포함되며, Google은 그 색인을 자체 AI 기능에도 사용합니다. 다른 검색엔진과 봇은 Others에 있습니다.
FTO 유전자 근처의 흔한 변이는 식욕 조절을 살짝 밀어 평균 체중과 BMI를 조금 높이는 것과 연관됩니다. 보유자 대부분은 비만이 되지 않으며, 환경과 행동이 여전히 가장 큽니다.
이 질환이 이어지는 곳
실선은 이 사이트가 검토해 연결한 관계입니다. 점선은 양쪽이 같은 논문에 함께 등장했다는 뜻입니다. 알아 둘 만하지만 한쪽이 다른 쪽을 설명한다는 주장은 아닙니다.
유병률
CDC 감시 자료는 미국 성인(20세 이상)의 약 40%가 비만(BMI ≥30)이라고 추정하며, 2017년–2020년 3월 추정치는 41.9%, 2021년 8월–2023년 8월 추정치는 40.3%입니다. rs9930506 같은 FTO 변이는 개인 간 체중 차이 가운데 작은 일부만 설명하는 것으로 추정됩니다.
유전 방식
복합적·다유전자적 — rs9930506은 체중에 작은 가산 효과를 갖는 흔한 변이입니다. 단일유전자나 멘델 유전 양상이 아니며, 수백 개의 다른 변이와 환경, 행동이 함께 기여합니다.
비만은 수백 개의 유전자가 식단, 활동, 수면, 약물, 그리고 사람이 살아가는 환경과 함께 작용해 빚어집니다. 지금까지 연구된 모든 유전자 가운데 전장유전체 연구에서 체중과 가장 일관되고 강하게 연결된 것이 16번 염색체의 FTO("fat mass and obesity-associated")입니다. 이 유전자 안의 특정 표지자 rs9930506은 — 사르데냐 마을 주민 수천 명을 대상으로 한 2007년 연구에서 — 집단의 체질량지수(BMI), 체중, 엉덩이 둘레를 밀어 올리는 것으로 밝혀진 최초의 흔한 변이 중 하나였습니다.
먼저 분명히 말할 것이 있습니다. 이것은 작은 효과입니다. 체중이 더 나가는 쪽과 연결된 형태를 가지고 있다고 해서 비만이 될 운명인 것이 아니고, 가지고 있지 않다고 해서 마른 체형이 보장되는 것도 아닙니다. 이 변이의 체중 증가 연관 형태를 가진 사람 대부분은 비만이 되지 않으며, 가지고 있지 않은데도 비만이 되는 사람도 많습니다. 이 페이지는 실재하고 재현되었지만 온건한 통계적 경향에 관한 것이지, 진단도 선고도 아닙니다.
이 변이가 실제로 하는 일
FTO 변이는 어떤 단순한 의미에서도 지방 저장이나 대사를 직접 조절하지 않습니다. 가장 좋은 근거는 뇌의 식욕 조절, 특히 배고픔과 포만 신호를 관장하는 시상하부 회로에 미치는 영향을 가리킵니다. 인근 FTO 변이의 체중 증가 연관 형태를 가진 사람들은 연구 집단에서 평균적으로 식후 포만감이 다소 덜하다고 보고했고 음식 섭취가 약간 더 많아지는 경향을 보였습니다 — 여러 해에 걸쳐 쌓이면 집단 수준에서 평균 체중의 온건한 차이로 이어지는 작은 이동입니다.
별개로, 실험실 연구는 이 같은 DNA 구간의 변이가 IRX3와 IRX5라는 인근 유전자에도 영향을 줄 수 있음을 보여 주었습니다. 이들은 발생 중인 지방세포가 에너지를 저장하는 "백색" 지방이 될지, 대사적으로 더 활발하고 열을 내는 "베이지" 지방이 될지에 영향을 줍니다. 그 기전 연구는 rs9930506과 같은 유전 구간에 함께 실려 다니는 다른 인근 FTO 영역 SNP(rs1421085)에 초점을 맞췄으므로, 두 갈래의 근거 — 뇌의 식욕 회로와 지방세포 생물학 — 는 서로 경쟁하는 설명이 아니라 같은 전체 그림에 기여하는 두 조각을 기술하는 것으로 보입니다.
효과는 실제로 얼마나 큰가
2007년 사르데냐 연구에서 이 특정 표지자의 체중 증가 연관 형태를 두 개 물려받은 사람은 다른 형태를 두 개 가진 사람보다 평균 BMI가 약 1.3 단위 높았습니다 — 평균 키를 가진 사람으로 치면 BMI 24와 25.3 정도의 차이입니다. 유럽계 미국인과 히스패닉계 미국인 집단에서의 후속 연구는 비슷하되 조금 더 작은 차이를 확인했습니다(두 극단 유전형 집단 사이에서 대략 1.0 BMI 단위). 별도로 연구된 밀접하게 연관된 대규모 FTO 표지자에서는, 그 체중 증가 연관 형태를 두 개 물려받은 성인이 사본이 없는 사람보다 평균 약 3킬로그램 더 무겁고 비만의 교차비가 약 1.7배 높았습니다.
이는 종 모양 곡선 위에 퍼져 있는 집단 평균이지 개인에 대한 예측이 아닙니다. 이런 흔한 변이 하나는 두 사람 사이 체중 차이의 아주 얇은 조각만 설명합니다 — 유전 연구자들은 알려진 비만 연관 흔한 변이를 모두 합쳐도 체중 변이의 대부분이 여전히 설명되지 않은 채 남으며, 나머지는 생활습관, 환경, 그 밖의 많은 요인이 차지한다고 추정합니다.
비만은 단일유전자 이야기가 아니다
이 흔하고 효과가 온건한 변이를, 그것만으로 중증 소아기 발병 비만을 일으킬 수 있는 드물고 훨씬 파괴적인 유전자 변화 — 예를 들어 렙틴이나 멜라노코르틴(MC4R) 식욕 경로에 영향을 주는 돌연변이 — 와 구별할 필요가 있습니다. 그런 것들은 드물고 가계 안에서 매우 다르게 행동합니다(대개 다른 특징과 함께 극심한 조기 비만을 일으킵니다). 여기서 다룬 FTO 변이는 정반대 종류의 발견입니다. 매우 흔해서 여러 집단의 많은 사람에게서 발견되고, 개별적으로는 약하며, 결정적 원인이 아니라 수백 가지 유전적·비유전적 요인 중 하나의 기여입니다.
흔한 변이와 드물고 파괴적인 변이가 만나는 곳
2018년 718,734명을 본 연구는 다른 접근을 택했습니다. 대부분의 BMI GWAS가 찾는 흔하고 비암호화 변이 대신, 체중에 영향을 주는 유전자 안에서 단백질 자체를 바꾸는 더 희귀한 암호화 변이를 직접 찾아 나섰습니다. 그 결과 13개 유전자에 걸쳐 14개의 그런 변이를 찾았고, 그중 여덟 개는 인간 비만에 새롭게 연루된 것이었습니다. 열네 개 중 두 개는 더 파괴적으로 돌연변이가 일어나면 중증 비만을 일으키는 것으로 이미 알려진 유전자인 MC4R과 KSR2에 있었습니다 — 이 페이지가 주로 다루는 흔한 변이 이야기와 위에서 언급한 드물고 영향력 큰 돌연변이 사이의 진짜 다리입니다. 새롭게 연루된 유전자 중 하나인 TCF20이 이 사이트에 있습니다.
나이, 그리고 이 연구가 담은 사람들
더 큰 연구 두 개가 이 그림을 한층 더 다듬습니다. GIANT 컨소시엄의 Winkler 외 2015년 연구는 유럽계 조상 320,485명까지를 대상으로, BMI에 대한 유전적 효과가 나이에 따라 달라지는지를 구체적으로 조사했습니다. 자리 15곳에서 유의한 나이 의존적 효과를 찾았으며 — 대부분 50세 이후보다 이전에 더 강했습니다 — BMI 변이의 효과가 한 사람의 일생에 걸쳐 반드시 일정하지는 않다는 첫 전장유전체 증거입니다. Justice, Ng 외 2018년 연구는 다른 접근을 택했습니다: 주로 유럽계 조상 표본이 아니라 다인종 GERA 코호트의 성인 100,418명을 조사해, BMI 유전학에서 실제 조상·국적별 차이를 찾았고 재현되는 자리 30곳을 더 찾았습니다 — 다만 이 페이지의 다른 모든 내용과 마찬가지로, 그것들을 더해도 체중 변이 중 실제로 설명되는 비중은 거의 움직이지 않았습니다.
이것이 나에게 뜻하는 것
체중은 유전의 영향을 받지만 유전이 운명은 아니며, 여기서 다룬 어떤 변이도 누군가의 몸이나 의지력, 건강에 대한 판정으로 읽혀서는 안 됩니다. 오히려 식욕 조절에 실재하는 생물학적이고 부분적으로 유전되는 기반이 있다는 사실을 이해하는 것이 안심이 될 수 있습니다 — 어떤 사람은 정말로 배고픔 신호에 맞서 더 애써야 하며, 그것은 인격이 아니라 생리의 차이입니다. 이 변이를 규명한 바로 그 근거 기반은 유전형과 무관하게 식단의 질, 신체 활동, 수면, 전반적인 환경이 계속해서 체중을 빚어낸다는 것도 일관되게 보여 주며, 여러 연구는 규칙적인 신체 활동이 FTO가 체중에 미치는 평균 효과를 무디게 할 수 있다고 시사합니다. 2017년 200,452명을 본 메타분석은 이를 직접 검증했습니다. 신체활동이 활발한 참가자에서는 FTO가 BMI에 미치는 효과가 비활동적인 참가자에 비해 약 30% 줄어들었습니다 — 같은 유전 변이가 실제로 어떻게 살아가는지에 따라 다르게 작동한 것입니다.
이 페이지가 쓰인 뒤 합류한 위치
무엇인가 위 본문은 이 페이지가 쓰일 때의 변이들을 다룹니다. 그 뒤 카탈로그가 같은 형질이나 같은 논문을 통해 위치 669개를 더 연결했습니다. 아래는 그 위치들을 논문별로 정리한 것입니다. 본문은 이 위치들을 다루지 않으며, 각 변이 페이지가 해당 연구의 기록을 담고 있습니다.
Hansen MEB 외(American Journal of Human Genetics, 2026)의 연구가 GWAS Catalog 에 새로 올랐습니다: 형질 21가지에 걸친 — 하나의 질문이 아니라 지도에 가까운 — 연관 166개. 카탈로그가 기록한 표본은 1,544명입니다. 위치 106개 가운데 21개는 이미 여기에 페이지가 있습니다 — 허리 둘레 페이지에 1개; 소아 체질량지수 페이지에 1개; 비만과 체중 페이지에 1개 — rs11636311(near DUT), rs9920281(SLC12A1), rs668316(near LINC01491) 포함. 카탈로그의 기록으로 코드가 엮은 항목입니다. 그 이상은 연결된 논문을 보세요. PMID:42586059.
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2026-04-08 · 23andMe 리서치 인스티튜트, Nature 게재 (GLP-1 약물 사용자 27,885명 대상 GWAS)
GLP-1 약물(세마글루타이드, 티르제파타이드) 사용자 27,885명을 대상으로 한 전장유전체 연구에서, GLP1R 변이 보유자는 대립유전자 하나당 체중이 평균 0.76kg 더 줄어드는 것으로 나타났습니다(P=2.9×10-10) -- 단순 공동 언급이 아니라, 약물의 표적 유전자 자체가 반응을 좌우한다는 직접적인 유전 증거입니다. 같은 연구는 GIPR 변이(rs1800437, 이 사이트에서도 다루는 변이)를 티르제파타이드 사용자의 구역감·구토 악화와 연관지었습니다.
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2025-09-12 · 고도비만의 유전 구조에 대한 새로운 통찰을 제공하는 전장유전체 연관분석. PLOS Genetics. 2025. DOI:10.1371/journal.pgen.1011842
고도비만(SevO) — 3급(BMI 40 이상)과 4급(BMI 50 이상) — 은 심혈관질환, 심대사질환, 여러 암을 유발하지만, 특히 소외된 인구 집단에서 일반 BMI에 비해 제대로 연구되지 않았습니다. 이 연구는 인종적으로 다양한 연구 11곳에 걸친 159,359명을 대상으로 BMI 분포의 상위(95백분위수 이상)와 두 SevO 등급을 메타분석했고, 추가 연구 6곳에 걸친 480,897명에서 재현했습니다. 연속적인 BMI와 특별히 고도비만의 유전 구조 사이에 큰 중첩이 있다는 것을 확인했습니다 — 즉 일반적인 체중 변이를 이끄는 같은 흔한 변이들이 고도비만도 대부분 설명하며, 별개의 유전적 범주가 아니라는 뜻입니다. 이 중첩 안에서, 특별히 고도비만에 특이적인 진정으로 새로운 신호 3개를 찾아 재현했습니다: TENM2, PLCL2, ZNF184로, 모두 이미 일반 BMI에 알려진 유전자좌 안에 있지만 분포의 극단에 특별히 새롭게 연결됩니다. 기능적 매핑, 다유전자위험점수, 표현체 전반 연관분석을 결합해, 이 연구는 알려진 후속 동반질환과 생활습관-유전자 상호작용이 BMI 스펙트럼 전반에 걸쳐 비슷하게 적용된다는 것을 재확인했습니다. 이 사이트의 비만 및 체중 페이지는 변이 527개를 다루고 있으며, TENM2, PLCL2, ZNF184는 현재 그중에 없습니다.
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2026-03-06 · Haapaniemi H 외. The genetic basis of dermatophytosis skin infection susceptibility. Nature Communications 2026, PMID:41792138
무좀, 손발톱 곰팡이, 백선의 원인인 피부사상균 감염은 전 세계 인구의 약 20%에게 영향을 줍니다. FinnGen, 에스토니아 바이오뱅크, UK Biobank, Million Veteran Program의 환자 250,000명 이상을 합친 전장유전체 메타분석은 유전체 전체 유의 자리 30곳을 찾았고, 가장 강한 신호는 ZNF646, HLA-DQB1, FLG, FTO, SLURP2, KRT77 근처였으며, 케라틴 생물학, 피부 장벽, 면역 기능, 비만을 가리켰습니다. 이 연구의 위치 19개가 이미 이 사이트에 페이지가 있으며, 가장 잘 알려진 비만 위치인 FTO의 rs1421085와 피부사상균 감염 페이지의 위치 다섯 개가 포함됩니다. PMID:41792138.
좌위와 변이. rs9930506은 16번 염색체 16q12.2의 FTO(alpha-ketoglutarate-dependent dioxygenase FTO; OMIM *610966) 내부에 있는 인트론 단일염기변이입니다. FTO의 큰 첫 번째 인트론 안에 자리하며, 이 영역은 FTO 자체의 효소(RNA 탈메틸화효소) 활성에 직접 영향을 주기보다 장거리 조절 요소로 기능하는 것으로 지금은 이해됩니다.
발견과 효과 크기. rs9930506은 라누세이 계곡의 사르데냐인 4,741–6,148명(14–102세)을 대상으로 한 전장유전체 연관성 탐색에서 체중 형질에 대한 주도 FTO 변이로 규명되었습니다(Scuteri 등, PLoS Genetics 2007; PMID 17658951; GWAS Catalog 형질 "Obesity-related traits", 연구 GCST000060). 그 코호트에서 BMI(p = 8.6×10⁻⁷), 엉덩이 둘레(p = 3.4×10⁻⁸), 체중(p = 9.1×10⁻⁷)에 대해 가장 유의하게 연관된 FTO SNP였습니다. 흔한 대립유전자 동형접합자와 대체 대립유전자 동형접합자는 평균 약 1.3 BMI 단위 차이를 보였습니다(사르데냐인에서 소수 대립유전자 빈도 ≈ 0.46). 이 연관성은 유럽계 미국인(n=1,496)과 히스패닉계 미국인(n=839) 계통의 독립적인 GenNet 코호트에서 동형접합 집단 간 약 1.0 BMI 단위 차이로 재현되었으나(통합 재현 p는 0.0005에서 0.001 사이), 아프리카계 미국인 표본에서는 유의성에 이르지 못했습니다. 이 표본에서는 해당 대립유전자 빈도가 더 낮았고(≈0.21) 국소 연관불평형 양상도 다릅니다. 이후 아프리카계 미국인, 히스패닉/라틴계, 아시아계, 하와이 원주민, 아메리카 원주민 계통 코호트를 포함한 다계통 메타분석(Wojcik 등, Nature 2019; PMID 31217584)은 rs9930506과 BMI의 전장유전체 유의 연관성을 확인했습니다(GWAS Catalog 기준 사본 1개당 β ≈ 0.06 BMI 단위, 95% CI 0.048–0.076, p = 4×10⁻¹⁸).
다른 FTO 표지자와의 관계. rs9930506은 획기적인 Frayling 등의 연구(Science 2007; PMID 17434869)에서 사용된 FTO 표지자 rs9939609와 강한 연관불평형 상태에 있습니다. 그 연구는 위험 대립유전자에 동형접합인 성인 16%가 비보유자보다 약 3 kg 더 무겁고 비만의 교차비가 1.67배 높았으며, 그 효과가 7세부터 검출되고 제지방량이나 키가 아니라 특히 체지방량 증가를 반영한다는 것을 확인했습니다. 이 표지자들은 연구된 유전체의 상당 부분에서 같은 반수체형에 함께 실려 다니므로, 한쪽에 대해 보고된 효과 크기 수치는 다른 쪽에 가깝기는 하되 동일하지는 않습니다. 1000 게놈 프로젝트의 유럽계 패널(CEU)에서 두 표지자는 r² ≈ 0.86을 보입니다(Ensembl 연관불평형 계산기) — 유럽계 코호트에서는 한쪽의 효과 크기 추정치가 다른 쪽과 특히 가깝게 따라간다고 할 만큼 강한 수치입니다. 이 상관은 아프리카계 인구집단에서는 훨씬 약해서(같은 패널의 ASW, YRI, MSL 표본에서 r² ≈ 0.05–0.09), 아프리카계 미국인 코호트에서 이 연관이 그만큼 일관되게 재현되지 않은 이유의 일부입니다.
제안된 기전. Claussnitzer 등의 기능 연구(NEJM 2015; PMID 26287746)는 인과 기전을 다르지만 인접한 FTO 인트론 변이 rs1421085로 추적했습니다. 그 위험 대립유전자가 억제인자 결합 모티프(ARID5B)를 망가뜨려 전지방세포 인핸서의 억제를 풀고, 초기 지방세포 분화 과정에서 인접한 두 유전자 IRX3와 IRX5의 발현을 약 2배로 올린다는 것입니다. 이는 전구세포를 열 생산성("베이지/브라이트") 지방에서 에너지 저장형 백색 지방 쪽으로 이동시키며, 세포 모델에서 미토콘드리아 열 생산을 약 5배 줄였습니다. CRISPR로 rs1421085를 교정하자 열 생산 유전자 발현이 회복되었습니다. rs9930506은 같은 조절 반수체형 블록 안에 있으므로, 그 자체로 입증된 인과 변이라기보다 이 조절 기전과 연관된 표지자로 해석하는 것이 일반적입니다. 시상하부 FTO/FTM 회로를 매개한 식욕·포만 효과도 제안되어 있으며, 지방세포 기전과 서로 배타적이지 않습니다.
집단 간 차이와 형평성에 관한 단서. FTO 비만 연관 변이의 효과 대립유전자 빈도는 계통에 따라 상당히 다르며(유럽계, 남아시아계, 일부 아프리카계 집단에서 흔하고, 상관된 일부 표지자에 대해 동아시아계 코호트에서는 평균 BMI 효과가 대체로 더 낮게 보고됨), 대규모 발견 코호트 대부분이 유럽계였으므로 점 추정치를 모든 집단에 일반화하기 전에 신중할 필요가 있습니다.
진단적 맥락. 임상적 비만은 BMI 기준치(대부분의 성인 임상 지침에서 BMI ≥30 kg/m²)나 직접적인 체지방 측정으로 정의하며 결코 유전형으로 정의하지 않습니다. rs9930506과 관련 FTO 표지자는 연구 및 다유전자 위험 맥락에서 쓰이는 집단 위험 조절 인자이지, 어떤 개인에 대한 진단이나 예측 검사가 아닙니다.
관련 변이
23andMe·AncestryDNA 내보내기 파일이나 원본 VCF가 비만과 체중에 대해 무엇을 알려줄 수 있고 없는지는 아래의 잘 연구된 특정 위치들로 정해집니다. 진단이 아닙니다. 이 페이지에 연결된 위치는 1572개이며, 본문에서 다루는 것부터 보여 드립니다.
이 페이지의 변이를 밝혀낸 연구들은 서로 다른 조상 계통의 참가자를 모집했습니다 — 한 인구 집단에서 확인된 결과가 다른 집단에도 그대로 적용되지는 않습니다. 연결된 연구 1601건 중 조상 계통이 확인된 563건을 기준으로 합니다.
28.5%
유럽계 · 28.5% 동아시아계 · 4.9% 그 외 계통 (Oceanian, Asian unspecified, NR, Native American, Hispanic or Latin American, Asian unspecified,European,Hispanic or Latin American,NR,Native American,Oceanian, South Asian, African American or Afro-Caribbean, Sub-Saharan African, African American or Afro-Caribbean,East Asian,Hispanic or Latin American,South Asian, African American or Afro-Caribbean,East Asian,Greater Middle Eastern (Middle Eastern, North African or Persian),Hispanic or Latin American,South Asian, African American or Afro-Caribbean,East Asian,Hispanic or Latin American,South East Asian, African American or Afro-Caribbean,East Asian,South Asian) · 1.7% 아직 확인되지 않음 · 64.8%
15 9293847472444AI·크롤러가 읽은 횟수Claude9ChatGPT3Google · Gemini8Perplexity4Meta AI7Microsoft · Copilot4Amazon7Apple2중국 (ByteDance, Huawei, Baidu…)4ByteDance (Doubao)4Others44합계92크롤러가 밝힌 이름 기준입니다. 사칭으로 확인된 요청은 세지 않습니다. Google · Gemini에는 Google 검색 크롤러인 Googlebot이 포함되며, Google은 그 색인을 자체 AI 기능에도 사용합니다. 다른 검색엔진과 봇은 Others에 있습니다.
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아닙니다. 큰 집단을 비교했을 때 BMI 1단위 남짓, 또는 몇 킬로그램 정도의 작은 평균 이동과 연관될 뿐입니다. 체중 증가 연관 형태를 가진 사람 대부분은 비만이 되지 않고, 가지고 있지 않은 사람 중에도 비만이 되는 경우가 많습니다. 진단이나 개인에 대한 예측이 아니라 온건한 위험 조절 인자입니다.
rs9930506은 몸에서 실제로 무엇을 바꾸나요?
FTO 유전자의 조절 영역에 있으며, 뇌의 식욕과 포만 신호전달, 그리고 밀접하게 연관된 인근 변이를 통해 발생 중인 지방세포가 에너지 저장 쪽을 택할지 열을 내는 대사 쪽을 택할지에 연결되어 있습니다. FTO 자체의 효소 기능을 통해 작용하는 것으로 보이지는 않습니다.
FTO가 "비만 유전자"인가요?
지금까지 발견된 흔한 비만 연관 유전자 중 가장 일관되게 재현된 것이지만, 체중에 작은 영향을 주는 수백 개 유전자 중 하나이지 단일한 지배적 원인이 아닙니다. 다른 유전자의 드문 돌연변이(렙틴이나 MC4R 식욕 경로 등)는 그것만으로 중증 비만을 일으킬 수 있지만, 이는 흔하지 않으며 이 흔한 변이와 유전적으로 구별됩니다.
식단과 운동으로 이 변이를 상쇄할 수 있나요?
이 변이를 발견한 근거 기반은 유전형과 무관하게 생활습관 요인이 계속 체중을 빚어낸다는 것을 일관되게 보여 주며, 여러 연구는 규칙적인 신체 활동이 FTO의 평균적인 체중 효과를 무디게 할 수 있다고 시사합니다. 유전은 주사위에 무게를 실을 뿐 결과를 결정하지 않습니다.
이 변이는 계통과 무관하게 모두에게 같은 영향을 주나요?
아닙니다. 빈도와 측정된 효과 크기가 계통 집단마다 다르며, 최초 발견 연구 대부분은 유럽계와 사르데냐 집단에서 이루어졌습니다. 2019년의 다계통 연구가 여러 다른 집단에서 연관성을 확인했지만, 아프리카계 미국인 표본에서는 통계적으로 유의하지 않았습니다. 이는 그 집단에서 대립유전자 빈도가 더 낮고 국소 유전 구조가 다르기 때문으로 보입니다.
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